burt等人对成人急性淋巴细胞白血病(all)间充质干细胞(msc)壁龛进行研究和建模。研究人员使用基因表达谱、细胞因子/趋化因子定量、流式细胞术和多种成像技术发现，直接从all患者的原始骨髓标本中分离出来的mscs，常表现出激活的、与癌症相关的成纤维细胞表型。
在正常情况下，人原代mscs和msc细胞系hs27a，当暴露在活性氧(ros)诱导的化疗药物阿糖孢苷(arac)和柔红霉素(dnr)时，均可被重新激活，而这一现象可被抗氧化剂n-乙酰半胱氨酸阻断。化疗激活的hs27a细胞在与all细胞共培养的模型中进行功能评估。激活的mscs通过隧道化纳米管(tnts)转移线粒体，阻止治疗诱导的all细胞凋亡/死亡。
通过选择性线粒体消耗来减少线粒体转移或通过微管抑制剂(如长春新碱[vcr])抑制tnt形成来干扰线粒体转移，可有效阻止激活的mscs的“救援”功能。糖皮质激素也是all治疗的主要药物，它可阻止mscs的激活。研究人员还发现，在sem细胞来源的all细胞扩散了的nsg小鼠模型中，arac(而非vcr)可诱导mscs激活、线粒体转移和线粒体体积增大，而cd19 细胞与arac处理后的nestin mscs密切相关，但在其他环境中无此现象。
本研究展现了一种容易利用的可改善临床all治疗的机制，该机制提示，传统的ros诱导化疗不能有效根除残留病灶。